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Baja incidencia de la diabetes tipo 1 espontánea en ratones diabéticos “no obeso” alimentados con dietas libres de gluten es asociada a cambios en el microbioma intestinal

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Antecedentes: La diabetes del tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune órgano- específica dirigida contra las células beta pancreáticas que producen la hormona endocrina insulina. En última instancia, estas células son destruidas, lo que resulta en hiperglucemia crónica y una dependencia a la insulina exógena.

La etiología de la diabetes tipo 1 aún no se ha determinado y se cree que es de origen multifactorial. Sin embargo, entre los muchos factores que están implicados en la etiopatogenia de DM1, se considera al gluten de la dieta una agente importante ya que la exposición temprana a ésteaumentaría el riesgo de desarrollar DM 1 en los individuos que expresan alelos HLA susceptibles. También es bien reconocido que hay una fuerte asociación entre la sensibilidad al gluten y la DM1, ya que los pacientes celíacos tienen una mayor probabilidad de desarrollar diabetes tipo 1.

Diversos estudios realizados tanto en humanos como en animales sugieren que el gluten de la dieta puede desempeñar un papel causal en la etiopatogenia de la DM1 sin embargo, los mecanismos aún no se han dilucidado.

Informes recientes indican que el microbioma intestinal tiene una influencia importante en la incidencia de la DM1 . Dado que la dieta interviene y condiciona la composición del microbioma intestinal seanalizó, utilizando a ratones diabéticos no obesos ( NOD ), la hipótesis de que los cambios en el microbioma intestinal podrían atribuirse a los efectos pro y anti- diabetogénicos de la dieta con y libre de gluten, respectivamente.

Material y métodos: Para realizar este estudio los ratones NOD se alimentaron con dietas que contienen gluten ( CCG ) o que eran libres gluten ( GFC ) . La incidencia de la diabetes se determinó mediante el control de los niveles de glucosa en sangre cada dos semanas usando un glucómetro y la composición microbioma intestinal se analizó por secuenciación de 16S rRNA derivados de muestras fecales .

Resultados: En primer lugar, los ratones NOD alimentados con dietas que contenían gluten presentaron una alta incidencia de hiperglicemias (HG), mientras que los ratones NOD alimentados con dietas libres de gluten redujeron significativamente la incidencia de HG.

En segundo lugar mediante la comparación de microbiomas fecales, se apreció un incremento de especies tipo Bifidobacterium , Tannerellaen el microbioma de los ratones del CCG , mientras que el microbioma intestinal de los ratones alimentados con dietas libres de gluten incrementaron las especies Akkermansia. Cuando los investigadores agregaron gluten de nuevo en la dieta de los ratones GFC se revirtió el efecto protector que la dieta libre de gluten había proporcionado.

Conclusiones: El estudio sugiere que la presencia de gluten es el responsable directo de los efectos pro – diabetogénicos de la dieta y posee un impacto importante en la flora bacteriana de los ratones. Esta podría ser una forma mediante la cual el gluten podría modular la incidencia de diabetes tipo 1.

Antecedentes: La diabetes del tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune órgano- específica dirigida contra las células beta pancreáticas que producen la hormona endocrina insulina. En última instancia, estas células son destruidas, lo que resulta en hiperglucemia crónica y una dependencia a la insulina exógena.

La etiología de la diabetes tipo 1 aún no se ha determinado y se cree que es de origen multifactorial. Sin embargo, entre los muchos factores que están implicados en la etiopatogenia de DM1, se considera al gluten de la dieta una agente importante ya que la exposición temprana a ésteaumentaría el riesgo de desarrollar DM 1 en los individuos que expresan alelos HLA susceptibles. También es bien reconocido que hay una fuerte asociación entre la sensibilidad al gluten y la DM1, ya que los pacientes celíacos tienen una mayor probabilidad de desarrollar diabetes tipo 1.

Diversos estudios realizados tanto en humanos como en animales sugieren que el gluten de la dieta puede desempeñar un papel causal en la etiopatogenia de la DM1 sin embargo, los mecanismos aún no se han dilucidado.

Informes recientes indican que el microbioma intestinal tiene una influencia importante en la incidencia de la DM1 . Dado que la dieta interviene y condiciona la composición del microbioma intestinal seanalizó, utilizando a ratones diabéticos no obesos ( NOD ), la hipótesis de que los cambios en el microbioma intestinal podrían atribuirse a los efectos pro y anti- diabetogénicos de la dieta con y libre de gluten, respectivamente.

Material y métodos: Para realizar este estudio los ratones NOD se alimentaron con dietas que contienen gluten ( CCG ) o que eran libres gluten ( GFC ) . La incidencia de la diabetes se determinó mediante el control de los niveles de glucosa en sangre cada dos semanas usando un glucómetro y la composición microbioma intestinal se analizó por secuenciación de 16S rRNA derivados de muestras fecales .

Resultados: En primer lugar, los ratones NOD alimentados con dietas que contenían gluten presentaron una alta incidencia de hiperglicemias (HG), mientras que los ratones NOD alimentados con dietas libres de gluten redujeron significativamente la incidencia de HG.

En segundo lugar mediante la comparación de microbiomas fecales, se apreció un incremento de especies tipo Bifidobacterium , Tannerellaen el microbioma de los ratones del CCG , mientras que el microbioma intestinal de los ratones alimentados con dietas libres de gluten incrementaron las especies Akkermansia. Cuando los investigadores agregaron gluten de nuevo en la dieta de los ratones GFC se revirtió el efecto protector que la dieta libre de gluten había proporcionado.

Conclusiones: El estudio sugiere que la presencia de gluten es el responsable directo de los efectos pro – diabetogénicos de la dieta y posee un impacto importante en la flora bacteriana de los ratones. Esta podría ser una forma mediante la cual el gluten podría modular la incidencia de diabetes tipo 1.

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